La genética mendeliana es omnipresente en los programas de biología de secundaria y el cuadrado de Punnet es un icono de la genética. ¿Qué podría fallar en un concepto tan sólido?
El trabajo de Mendel fue revolucionario porque demostró que la naturaleza de la herencia era particulada, lo que contrastaba con las populares hipótesis de «mezcla de rasgos» de la época (como añadir leche a un té negro con el resultado de un color intermedio).
El icónico color verde y amarillo de los guisantes de Mendel se decidió por la herencia de un factor, que más tarde se denominó gen, y a menudo se representa en las aulas; los colores de los guisantes sólo existen en verde o amarillo, no hay mezcla de rasgos. Sin embargo, el problema es que los guisantes de la variedad que utilizó Mendel se presentaban en muchos tonos de verde y amarillo.
La genialidad de Mendel consistió en endogamiar sus plantas de guisantes durante tanto tiempo que acabaron perdiendo toda su complejidad genética y consiguió variedades «de pura cepa», la verde y la amarilla, etc. Mendel redujo el ruido para poder detectar los patrones en sus datos. Es la eliminación de las complejidades lo que llevó a dilucidar que la herencia es de naturaleza particulada.
Cuando se «redescubrió» el trabajo de Mendel, William Bateson y Edith Saunders defendieron ferozmente la nueva genética mendeliana. Sin embargo, Raphael Weldon argumentó que las complejidades que Mendel había eliminado eran la verdad de la herencia, y es en las complejidades donde los científicos deben poner su atención (véase Jaimieson & Radick, 2013).
Esta es la foto que Weldon tomó para defender su postura, guisantes de todas las formas y matices:
El problema era que la genética mendeliana estaba siendo llevada más allá de sus límites conceptuales, ya no sólo mostraba esa naturaleza particulada de la herencia, sino que la gente también la vería como mostrando cómo los genes codifican los rasgos del organismo de forma determinista (véase Kampourakis).
Mientras Weldon escribía un libro como contrapunto a Bateson y Saunders, murió repentinamente de neumonía, dejando el camino libre para el dominio de los genetistas mendelianos. Pero, incluso el propio Bateson se desilusionó con la genética mendeliana al final de su carrera (y fue condenado al ostracismo como resultado) (Chaney 2019).
Veo claros paralelismos entre esta pieza de la historia de la genética con muchos planes de estudio de biología. La genética mendeliana se retrata no como un experimento inteligente que descubrió la naturaleza particulada de la herencia, sino cómo se heredan los rasgos del organismo.
Esta idea es peligrosa. La idea de que el material genético que heredas determina quién eres. De hecho, la genética mendeliana fue muy popular entre los eugenistas de principios del siglo XX, al igual que lo es entre los racistas contemporáneos (Saini, 2019).
Sin embargo, ahora sabemos de manera muy diferente que un genoma codificará muchos fenotipos diferentes del organismo. El fenotipo es el resultado del flujo bidireccional de información, el del material genético que interactúa con la célula, y el del entorno que interactúa con la célula. Así pues, los fenotipos resultantes no pueden deducirse únicamente del genotipo.
Los rasgos monogénicos, como la persistencia de la lactasa, son raros, y la gran mayoría de los rasgos son poligénicos (influidos por muchos genes) que también interactúan con el medio ambiente y están influidos por él.
Cuando los planes de estudios de biología siguen haciendo hincapié en los rasgos monogénicos, inculcan aún más esta visión errónea del determinismo genético. Y muchos ejemplos utilizados en las aulas ni siquiera son monogénicos, como el color de los ojos y del pelo, que son realmente poligénicos. Esto puede llevar a algo más que a la confusión sobre los fenotipos:
Todo esto genera mucha confusión en los alumnos. En un momento dado, los alumnos entienden que los genes codifican rasgos a través de la genética mendeliana, y más tarde, cuando aprenden sobre la transcripción y la traducción, se les enseña que un gen codifica un polipéptido o ARN. Y luego está el problema de inculcar la idea de que los genes sólo tienen dos alelos presentes en una población: uno dominante y otro recesivo. Lo cual se inculca aún más en cualquier curso de secundaria superior que enseñe el principio de Hardy-Weinberg.
Jaimieson y Radick (2017) dirigieron un experimento con estudiantes universitarios para ver si podían evitar que se formara la idea del determinismo genético. Compararon dos planes de estudios con dos grupos, a uno lo llamaron el plan de estudios mendeliano, mientras que el otro era el plan de estudios weldoniano. En este último, aunque se utilizaba la genética mendeliana para mostrar los mecanismos de la herencia, siempre se enseñaba junto a ejemplos de rasgos poligénicos y de la influencia del entorno en la plasticidad del desarrollo.
Comprobaron que el grupo que recibió esta imagen más compleja desarrolló ideas mucho más complejas sobre cómo se produce el fenotipo del organismo y evitó la creencia en el determinismo genético. El grupo que experimentó el currículo mendeliano, sin embargo, mostró muchas más ideas de determinismo genético.
Creo que este es el modelo a seguir para los currículos de biología de secundaria. Necesitamos mucha más discusión de ejemplos complejos que muestren la contribución de muchos genes más la influencia del medio ambiente. Jaimieson y Radick utilizaron, por ejemplo, el ejemplo de la espina bífida, que tiene cientos de genes contribuyentes, pero también factores ambientales contribuyentes, como la disponibilidad de folato en la dieta y el estatus socioeconómico.
Mendel merece su lugar en el plan de estudios, pero debería ser explícitamente por su trabajo sobre la herencia:
La naturaleza particulada de la herencia, y...
No cómo el genotipo se relaciona con el fenotipo del organismo.
Creo que estos son buenos puntos de partida:
Discutir cómo Mendel endogamia sus plantas para lograr la simplicidad genética que era más fácil trabajar con pero limita su poder de explicación.
Discutir los límites de lo que se puede aprender del trabajo de Mendel.
Puede ser fácil encontrar rasgos monogénicos para utilizarlos en los cuadrados de Punnet, pero la pregunta que me queda es cuáles son los mejores ejemplos para mostrar la complejidad, en lugar de limitarse a decir que los rasgos se ven afectados por muchos genes.
Otra opción sería equilibrar este modelo más mecanicista –a nivel del individuo– de cómo se heredan los genes individuales con un modelo estadístico –a nivel de población– de la herencia de rasgos (Reiss, 2021). ¿Podría ayudar la enseñanza de un modelo sencillo de heredabilidad? No las estadísticas, sino los números, lo que significan y algunos ejemplos. Creo que merece la pena explorarlo. Si te ha gustado esta entrada del blog, échale un vistazo a mi libro. Descarga el capítulo 1 aquí—Edición española—English Edition—o lee mis otros posts.
Christian Moore-Anderson (sobre mí)
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References
Chaney, A. 2017. Runaway: Gregory Bateson, the double bind, and the rise of ecological consciousness. USA: University of North Carolina Press.
Jaimieson, A., Radick, G., 2013. Putting Mendel in His Place: How Curriculum
Reform in Genetics and Counterfactual History of Science Can Work Together. In K. Kampourakis, ed. The philosophy of biology. London: Springer, pp.421-454.
Jamieson, A. & Radick, G., 2017. Genetic Determinism in the Genetics Curriculum: An Exploratory Study of the Effects of Mendelian and Weldonian Emphases. Science & Education. (26). pp.1261–1290.
Reiss, M. J. 2021 How can we teach genetics for social justice? In: Genetics Education: Current Challenges and Possible Solutions Haskel-Ittah, M. & Yarden, A. (Eds), Springer, Cham, pp. 35-52. DOI: 10.1007/978-3-030-86051-6_3.
Saini, A., 2019. Superior: The return of race science. Boston: Beacon Press.